Μια νέα μελέτη αποκαλύπτει πώς το πρόχειρο φαγητό μπορεί να διαταράξει τις νευρικές οδούς που ελέγχουν το κέντρο μνήμης του εγκεφάλου, αυξάνοντας τον κίνδυνο γνωστικών δυσλειτουργιών. Επικεφαλής της μελέτης ήταν επιστήμονες από τη Σχολή Ιατρικής του Πανεπιστημίου της Βόρειας Καρολίνας (UNC).
Για πρώτη φορά, η μελέτη εντόπισε έναν μηχανισμό που αφορά μια συγκεκριμένη ομάδα εγκεφαλικών κυττάρων τα οποία επηρεάζονται από τα λιπαρά τρόφιμα, είναι γνωστά ως «ενδιάμεσοι νευρώνες χολοκυστοκινίνης» (CCK interneurons) και είναι εξειδικευμένα ανασταλτικά κύτταρα που λειτουργούν σαν φρένα στον κόμβο μνήμης του εγκεφάλου, τον ιππόκαμπο.
Τα κύτταρα αυτά διασφαλίζουν τη ρυθμική πυροδότηση των διεγερτικών πυραμιδικών νευρώνων, καθώς και επεξεργάζονται και διαμορφώνουν τα σήματά τους, προκειμένου να αποθηκεύονται σωστά οι μνήμες. Στην περίπτωση υπερδραστηριότητας των νευρώνων αυτών, η επεξεργασία της μνήμης γίνεται θορυβώδης και ακατάστατη. Αν τα CCK κύτταρα ενεργοποιηθούν υπερβολικά, μπορούν να αδρανοποιήσουν τη δραστηριότητα των πυραμιδοειδών νευρώνων, εμποδίζοντας τον ιππόκαμπο να δημιουργήσει και να σταθεροποιήσει νέες μνήμες.
Ήταν ήδη γνωστό ότι μια διατροφή υψηλή σε λιπαρά επηρεάζει τον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος μεταβολίζει την κύρια «καύσιμη ύλη» του, τη γλυκόζη (ζάχαρη). Το ενδιαφέρον στοιχείο που εντόπισε η νέα μελέτη είναι ότι χρειάζονται μόλις τέσσερις ημέρες διατροφής πλούσιας σε λιπαρά, ώστε να μειωθούν τα επίπεδα γλυκόζης στον εγκέφαλο των ποντικιών και να ενεργοποιηθούν υπερβολικά τα λεγόμενα κύτταρα CCK, επηρεάζοντας τη λειτουργία της μνήμης.
Αυτή η αλλαγή ήταν αρκετή για να επηρεάσει την απόδοση των ποντικιών σε συμπεριφορικά τεστ, ακόμα και πριν εμφανίσουν σημάδια αύξησης βάρους ή διαβήτη. Το πρόβλημα, λοιπόν, δεν ήταν απλώς η πρόσληψη λιπαρών, αλλά ο τρόπος που ο εγκέφαλος ανταποκρίνεται σε αυτά.
Επιπλέον, εντοπίστηκε ότι μια πρωτεΐνη γνωστή ως «πυροσταφυλική κινάση M2» (PKM2) έπαιξε καθοριστικό ρόλο στην υπερβολική δραστηριότητα των CCK κυττάρων. Υπό κανονικές συνθήκες, η PKM2 ρυθμίζει τον τρόπο που τα νευρικά κύτταρα χρησιμοποιούν τη γλυκόζη για ενέργεια, αλλά όταν η ποσότητα της γλυκόζης είναι περιορισμένη, η ισορροπία αυτή μετατοπίζεται, προκαλώντας την υπερδραστηριότητα των CCK κυττάρων, οπότε επηρεάζεται η μνήμη.
Παρά το γεγονός ότι η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε ποντίκια, οι αλλαγές στον εγκέφαλο ήταν ταχείες – μόλις τέσσερις ημέρες – και οι ερευνητές υποστήριξαν ότι η μακροχρόνια κατανάλωση τροφίμων με υψηλή περιεκτικότητα σε κορεσμένα λιπαρά θα μπορούσε να αυξήσει τον κίνδυνο σοβαρών παθήσεων, όπως η άνοια και η νόσος Αλτσχάιμερ.
Το ευχάριστο νέο είναι πως, όταν τα ποντίκια σταμάτησαν να ακολουθούν αυτή τη διατροφή, διαπιστώθηκε πως η αποκατάσταση των επιπέδων γλυκόζης στον εγκέφαλο «ηρέμησε» τα υπερδραστήρια CCK κύτταρα, ρυθμίζοντας εκ νέου τη λειτουργία των πυραμιδοειδών νευρώνων και επιλύοντας τα βραχυπρόθεσμα προβλήματα μνήμης στα ποντίκια.
«Μακροπρόθεσμα, τέτοιες στρατηγικές θα μπορούσαν να μειώσουν το αυξανόμενο φορτίο άνοιας και Αλτσχάιμερ που συνδέεται με μεταβολικές διαταραχές, προσφέροντας πιο ολιστική φροντίδα για σώμα και εγκέφαλο», επεσήμανε ο Χουάν Σονγκ, Καθηγητής Φαρμακολογίας στη Σχολή Ιατρικής του UNC.
Η ομάδα σκοπεύει τώρα να διερευνήσει κατά πόσο τέτοιες στοχευμένες θεραπείες θα μπορούσαν να ωφελήσουν τους ανθρώπους και αν η υψηλή σε λιπαρά διατροφή συμβάλλει στην ανάπτυξη της νόσου Αλτσχάιμερ.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Neuron.
ΠΗΓΗ: ertnews.gr / New Atlas
